La enfermedad de Buerger comienza antes de los treinta y
cinco años de edad en la mayoría de los pacientes y
antes de los 20 años en algunos pacientes, haciendo su
aparición clínica bajo los 45 años de edad.
A menudo se trata de grandes fumadores. La localización
más frecuente es en las arterias de las extremidades
inferiores, donde suele causar una claudicación
intermitente y a veces lleva a una gangrena
isquémica.
En muchos afecta a brazos, además de
piernas.
Las remisiones y las recaídas están
relacionadas con el cese y reanudación del hábito
de fumar. Los pacientes padecen un dolor insoportable, mucho
más que intenso que el observado en enfermedades
vasculares periféricas. En muchos casos se asocia con
tromboflevitis migratoria, pero no lo hace con diabetes mellitus,
hipercolesterolemia o enfermedad cardíaca que puede ser
causa de embolización.
Etiología
y patogenia
La relación con el consumo de tabaco es uno de
los aspectos más importantes de esta enfermedad. La
mayoría de los pacientes son grandes fumadores y casi
todos mejoran al dejar de fumar.
Se han sugerido varias explicaciones para esta
asociación. Algunos productos del tabaco (monóxido
de carbono) pueden ser directamente tóxicos para los
vasos, principalmente para las células endoteliales, el
consumo de tabaco puede afectar el metabolismo de las
catecolaminas y así provocar vasoconstricción, lo
que dispone a la lesión vascular; el monóxido de
carbono puede afectar la disociación del oxígeno de
la hemoglobina en tejidos periféricos y conducir a una
isquemia vascular; finalmente un estado de hipercoagulabilidad
puede causar trombosis.
Tiene interés la reciente confirmación de
la existencia de inmunidad celular hipersensible al
colágeno tipo II y III en estos pacientes, lo que sugiere
la posible participación de factores inmunológicos
en la patogenia de esta enfermedad.
La enfermedad tiene baja incidencia en Estados Unidos y
Europa, pero es más frecuente en Israel, Japón y la
India. La predisposición genética está
adicionalmente sugerida por la incidencia elevada de HLA-A9 y
HLA-B5 entre los pacientes con enfermedad de Buerger.
Puede que la exposición de genotipos susceptibles
al tabaco sea la causa desencadenante de esta alteración,
que la hipersensibilidad celular al tabaco contribuya a la
lesión vascular y que las influencias hormonales expliquen
la clara predilección por los varones.
Morfología
Las lesiones son rigurosamente segmentarias
y por lo general comienzan en arterias de pequeño y
mediano calibre. Debe quedar claro que, al contrario que la
arteriosclerosis, la enfermedad de Buerger afecta primordialmente
a estas arterias y que solo de vez en cuando afecta a arterias de
mayor calibre.
Se afecta tanto extremidades inferiores
como superiores, al contrario que la Arteriosclerosis, que suele
respetar las extremidades superiores.
Después de la afección
arterial, con frecuencia participan secundariamente las venas
acompañantes y nervios adyacentes, conduciendo a un
encajonamiento fibroso progresivo de estas tres
estructuras.
Ha sido posible estudiar relativamente
pocas lesiones incipientes, dado que la mayoría de las
muestras patológicas se han obtenido de extremidades
amputadas después de una evolución crónica
prolongada de la enfermedad. La afectación aguda, tanto de
arterias como de venas, se caracteriza por un infiltrado
polimorfonuclear en todas las capas de la pared vascular, junto
con trombosis mural u oclusiva de la luz. Pequeños
microabscesos dentro del trombo producen un cuadro totalmente
distinto al de la trombosis limpia de la
Arteriosclerosis.
Estos abscesos tienen un núcleo de
leucocitos polimorfonucleares rodeados por una pares
granulomatosa fibroblástica de células
epitelioides. Esta pared a menudo contiene células
gigantes tipo Langhans. Con el tiempo, el trombo se organiza y
recanaliza y los pequeños abscesos son sustituidos por
granulomas fibrosos.
Curso
clínico
Las alteraciones anatómicas tienen
muchas implicaciones etiológicas y clínicas. No se
puede evitar la sensación de que la enfermedad de Buerger
comienza en varones jóvenes como un proceso inflamatorio
dentro del trombo más que dentro de la pared arterial. Por
supuesto es cierto que a lo largo de los años de
recurrencia de la enfermedad se puede desarrollar
Arteriosclerosis en esos vasos, lo que puede dificultar el
diagnóstico diferencial entre ambas patologías.
Estos pacientes sufren una insuficiencia vascular que con
frecuencia origina gangrena de las extremidades. Es común
el dolor intenso en las zonas afectadas, al contrario de la
oclusión relativamente indolora de la
Arteriosclerosis.
La supresión del consumo de tabaco
es absolutamente obligatoria en estos pacientes.
Recorte
periodístico del diario el día. Campaña
preventiva de enfermedades vasculares en la República
Argentina
Los fumadores empiezan a ser asediados
en nuestro país.
Normas antitabáquicas vigentes en
otras naciones comienzan a aplicarse en nuestro medio Los
fumadores se sienten acosados. La Universidad de La Plata acaba
de ratificar una norma de hace 25 años prohibiendo fumar
en sus dependencias; en dos proyectos que están en debate
en el Senado bonaerense se incluye al tabaquismo entre las
adicciones, se aprobarían limitaciones a su publicidad y
se prohibiría la venta a menores. El asedio es global. Los
fumadores que hayan viajado saben de padecimientos sobre todo en
Estados Unidos; el Gran Premio de Bélgica de
Fórmula 1 fue suspendido porque las autoridades de ese
país no permiten publicidad de tabaco en competiciones
deportivas; las tabacaleras, a su vez, en el marco de una serie
de juicios millonarios perdidos iniciados por ex fumadores,
decidieron terminar con la publicidad de cigarrillos en
televisión y radio y mantenerla sólo en medios
gráficos con un 75% de lectores adultos; también
impulsarían proyectos y campañas para evitar que el
cigarrillo llegue a los menores.Estos ejemplos son consecuencia
de las investigaciones realizadas que probarían que el
cigarrillo genera adicción -no sólo por la
nicotina- y que es responsable de millones de muertes al
año en el globo, causa enfermedades cardiovasculares y
cáncer y "lo que más preocupa es que habiendo
probado todo esto, el tabaquismo siga siendo una adicción
de alta tolerancia social y que sea negada o minimizada por
algunos profesionales de la salud que son fumadores", indicaba
ayer a este medio el neumonólogo César Di Giano,
director del Centro Provincial de Adicciones de City Bell y
vicepresidente de la Unión Anti Tabáquica Argentina
(UATA).
Di Giano piensa que hay una pulseada entre
fumadores y no fumadores y que hasta ahora "la ganan los
primeros. No se cumplen las normas que limitan las áreas
de fumadores y cuando se establece una norma, se la discute para
privilegiar al que fuma. Está probado que el llamado
fumador pasivo también es víctima del tabaco. Por
eso de lo que se trata es de generar lugares de convivencia en
donde unos no les impongan a los otros sus riesgos". En cuanto a
la medida adoptada por las tabacaleras las enmarca en la cantidad
de juicios millonarios perdidos y el temor de que comiencen en la
Argentina.LOS DAÑOS DEL TABACO
De acuerdo a los datos proporcionados por
UATA, el 39,8 por ciento de la población argentina fuma y
comenzó a hacerlo entre los 8 y 15 años.Los males
que provoca son muchos. En primer lugar "es indiscutida la
acción dopaminérgica de la nicotina, pero el tabaco
podría tener otro componente psicoactivo además de
la nicotina. Habría otros elementos que con ésta
generarían adicción. La nicotina es diez veces
más adictiva que la cocaína y 15 que la
heroína"."El 50 por ciento de los pacientes operados de
cáncer de pulmón, eran fumadores; el 30 por ciento
de los que fuman desarrollan cáncer de pulmón; el
45 por ciento de los fumadores generarán enfermedades
cardiovasculares; el 10% enfisema y afecciones bronquiales
crónicas. Además se vincula al tabaco con otro tipo
de cánceres, como el de garganta, por ejemplo. Los hijos
de madres fumadoras tienen más probabilidades de nacer con
bajo peso; en los niños el humo de tabaco ambiental puede
provocar asma, bronquitis, entre otras afecciones. En nuestro
país mueren por año 40 mil personas por afecciones
vinculadas al tabaco. El tabaquismo es responsable de afecciones
cardiovasculares, infartos, tromboarteritis obliterante, entre
otras".
INTENTOS DE PONER FRENOS AL
CIGARRILLO
Como asegura el doctor Di Giano, en nuestro país
está prohibido fumar en muchos sitios, pero aunque existe
la norma, no está vigente. "El caso más concreto es
en la Universidad. Desde hace 25 años que no se puede
fumar y sin embargo, se fuma. La nueva norma sólo ratifica
la vigencia de la anterior y propone crear sitios para que se
pueda fumar".
Tomando como ejemplo la ordenanza de
reciente aprobación en el Consejo Superior de la
Universidad Nacional de La Plata, inmediatamente surgieron las
dificultades de implementación a raíz de los
problemas de infraestructura que padecen varias facultades.
Mientras el Rectorado define la reglamentación que
regirá para esos ámbitos, en algunas unidades
académicas dicen que alumnos, docentes y empleados ya
fuman menos en aulas y oficinas. Como se informó el pasado
6 de noviembre, en la facultad de Humanidades por ejemplo,
sostienen que el diseño del edificio de 47 entre 6 y 7
(sin patios abiertos) y la escasez de espacios (disponen de una
veintena de aulas) para albergar las actividades de unos 9 mil
alumnos no deja alternativas para la creación de
áreas para fumadores. En la menciona nota el decano de
Arquitectura y titular de la comisión de Planeamiento del
consejo superior de la UNLP, Gustavo Azpiazu,
señaló que "a casi todas las unidades
académicas les va a ocurrir lo mismo" que a Humanidades
por no contar con lugar suficiente para sus actividades. El mismo
director de Salud de la UNLP, Adolfo Brook, aconsejó
contemplar las necesidades de los fumadores, incluso para mejorar
su cumplimiento: "La imposición y la prohibición
generan reacción. En una universidad, que representa un
conjunto de ideas, la prohibición va contra la libertad de
las personas. Había que hacer algo que respetara la
voluntad de los fumadores", señaló el funcionario
que promovió la norma.Es precisamente contra este tipo de
"amparos" para el fumador que reacciona Di Giano y la UATA.
"Está científicamente probado que el tabaco
daña al fumador pasivo y le causa afecciones.
¿Nadie lo ampara? ¿Sólo se habla del derecho
del fumador?".Según la UATA, "el cigarrillo afecta tanto a
los que fuman como a los que aspiran el humo indirectamente o en
forma pasiva. De acuerdo a estudios, en un ambiente cerrado donde
hay varios fumadores, el pasivo aspirará mitad del humo
que los demás. Se ha comprobado que personas que trabajan
en ámbitos cerrados con fumadores, pueden contraer
afecciones respiratorias que pueden derivar en
crónicas".De acuerdo a una publicación del Centro
Oncológico de Excelencia de la Fundación Mainetti,
"el humo del cigarrillo es el resultado de la combustión
incompleta del tabaco y está constituido por más de
4 mil partículas que oscilan entre 0,1 a 0,2 micrones de
sustancias carcinógenas, cocarcinógenas, agentes
químicos tóxicos para el epitelio ciliado pulmonar,
al que inhiben facilitando el paso de carcinógenos y otras
partículas tóxicas al pulmón
profundo".
Tratamientos
odontológicos en pacientes que padecen tromboarteritis
obliterante o enfermedad de Buerger
Debemos tener en cuenta que, todo paciente,
con patologías generales o sin ellas, debe ser atendido
teniendo en cuenta el desarrollo de una actitud profesional
común que incluye un plan de tratamiento personalizado,
procediendo de la siguiente manera:
1- Urgencias.
a- Edema.
b- Dolor.
c- Traumatismos recientes.
1- Estructuración de la
situación odontológica:a- Dentro de este paso trabajaremos, como
primera medida, en la motivación del paciente para
recibir el tratamiento odontológico y su
continuación.b- Confección de la historia
clínica: Debemos tener en cuenta que la historia
clínica es el documento más valioso que
poseemos, el cual nos aporta datos y registros acerca del
paciente, que no puede ser modificado una vez realizado, y
debe contener en forma extensa, todos los datos detallados a
continuación:
Datos personales del paciente.
Motivo de la consulta.
Antecedentes heredo – familiares.
Antecedentes médicos personales.
Enfermedades de la infancia.
Enfermedades infecciosas.
Enfermedades cardiovasculares.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedades respiratorias.
Enfermedades neurológicas.
Alergias.
Enfermedades gastrointestinales.
Enfermedades renales.
Alteraciones del metabolismo.
Alteraciones endócrinas.
Hábitos.
Registros para la mujer.
Interconsultas realizadas.
Antecedentes de tratamientos
odontológicos.Enfermedades actuales.
Registrar el estado actual del paciente.
Trastornos sensoriales.
Semiología bucomaxilofacial.
c- Confección del
odontograma.d- Estudio a conciencia del sistema glandular y
sistema linfático.e- Exámenes complementarios.
f- Consentimiento informado del
paciente.2- Control del
medio.a- Registro de dieta.
b- Asesoramiento y eventual indicación
de sustitutos edulcorantes.c- Vigilancia de cambios de hábitos
alimenticios.3- Categorización del
paciente.
Establecer si estamos frente a un paciente sano, de
riesgo, o de riesgo y de alta actividad.
4- Control de la
infección.b- Terapia básica
periodontal.c- Indicación de antisépticos y
antibacterianos.d- Inactivación de lesiones
activas.5- Refuerzo del
huésped.
a- Topicación con flúor.
6- Toma de impresión para
modelos.7- Modificación de los nichos
ecológicos.8- Operatorias
preventivas.9- Revalorización del estado de
salud del paciente.10- Alta preventiva
básica.11-
Rehabilitación.a- Operatoria.
b- Tratamientos pulpares.
c- Extracciones.
d- Prótesis.
12- Revalorización del estado de
salud del paciente.13- Alta integral.
14-
Recitación.
Al cumplir las premisas anteriores, en el
caso del paciente que padece enfermedad de Buerger, obtendremos
en la historia clínica, en el registro de las enfermedades
cardiovasculares y de hábitos los datos específicos
necesarios para sospechar la patología en el caso que el
paciente la desconozca:
Nos encontramos frente a un paciente adulto
con hábito de fumar, con dolores en las piernas, isquemia,
edema en las mismas, y en el caso de estar bajo tratamiento
médico, medicado con anticoagulantes, por lo tanto se hace
imperiosa la interconsulta médica y el tratamiento en
equipo, para determinadas maniobras
odontológicas.
Se debe cumplir con cada paso del plan de
tratamiento, teniendo en cuenta que este tipo de paciente no
puede estar expuesto a infecciones, tomando todos los recaudos,
no solo para erradicar nichos ecológicos, sino para
controlar el medio y reforzar mediante medidas
preventivas.
Al llegar al paso 11,
rehabilitación, debemos tomar los recaudos
correspondientes siempre que estemos frente a un tratamiento
donde puede producirse contacto con sangre.
Los anticoagulantes son fármacos de
máxima utilidad en la terapia de numerosos enfermos, que
presentan diversos tipos de afecciones cardiovasculares, como:
infarto del miocardio, trombosis cerebral, embolia pulmonar,
trombosis venosas, enfermedad cardíaca reumática,
coagulación intravascular diseminada y prevenir
complicaciones troboembólicas en pacientes portadores de
prótesis valvulares cardíacas.
Los pacientes anticoagulados deben recibir
un cuidado odontológico especial; debido a la
aparición de hemorragias prolongadas ante intervenciones
quirúrgicas realizadas intencionalmente o por
inadvertencia y al peligro de las infecciones provocadas por
movilización de microorganismos provenientes del medio
bucal.
Por la medicación manejada son
pacientes con altos riesgos de sangrado, ya que los agentes de
anticoagulación oral (cumarina) son antagonistas de la
vitamina K, la cual es esencial en la síntesis de la
protrombina (factor II) y factores VII, IX, X, reduciendo los
niveles plasmáticos de éstos y por lo tanto la
prolongación del tiempo de protrombina.
Han sido sugeridos, a través de los
años, un gran número de protocolos de
atención, desde:
a) la suspensión del tratamiento
anticoagulante 2 ó 3 días antes del acto
quirúrgico;b) la disminución de la dosis injerida
(ajuste) hasta niveles subterapéuticos;c) el reemplazo del
anticoagulante oral por Heparina subcutánea 2 días
antes de la cirugía, el mismo día y 2 días
pasada ésta; hasta en los últimos años;d) el
mantenimiento de niveles terapéuticos de la droga
realizando hemostasia local efectiva.La decisión acerca
del tratamiento a elegir es un problema medico complejo, en el
que se debe incluir la urgencia de la cirugía, riesgo de
trombo-embolismo en ausencia de anticoagulación, riesgo de
sangrado, consecuencias del sangrado, duración de la
hemorragia y posibilidades de control de la misma.
El protocolo más universalmente
conocido cuando existe cambio en la medicación mantiene
las siguientes pautas:
Suspender el anticoagulante 3 días
antes y el día de la cirugía. Administrar Heparina
subcutánea 5000 u (1 cm3) los 2 días previos, el
día de la cirugía y los 2 días
subsiguientes.
Reiniciar el anticoagulante un día
después de la cirugía y después de esto por
lo general, se necesita la reacomodación de la
dosis.
La conducta quirúrgica, se basa en
pasos perfectamente definidos, como:Preparación periodontal adecuada.
Antibióticoterapia como titulo
profiláctico.Anestesia local correcta.
Una técnica quirúrgica depurada,
cumpliendo escrupulosamente todos los tiempos operatorios y
con un manejo cuidadoso y respetuoso de los tejidos bucales
implicados.Técnica
quirúrgica:
Incisión en el surco crevicular hasta liberar
completamente la pieza dentaria por extraer, mediante
diéresis con sindesmótomo; excéresis con
pinzas de exodoncia, empleadas con suma cautela, a fin de
traumatizar lo menos posible las paredes del alvéolo;
toilette de la herida con la finalidad de eliminar todo elemento
negativo para la cicatrización normal, uso de coagulantes
en forma local, síntesis de la herida con hilos
reabsorviles y agujas atraumáticas.
Debemos especificar por escrito todas las
indicaciones postoperatorias, teniendo principalmente en
cuenta que este paciente es fumador. Debe entender que bajo
ningún concepto puede fumar, no solo por su
patología, sino por las complicaciones postoperatorias
que conlleva.
Coagulantes
locales:
En los últimos años se ha optado por la
continuidad de la terapia anticoagulante y el uso concomitante de
hemostasia local eficiente dentro de los cuales podríamos
tener muy en cuenta:
Acido tranexámico.
Trombina.
Selladores o adhesivos de fibrina, los cuales
contienen trombina, proacelerina, calcio, Factor XIII y
agentes antifibrinolíticos que inducen a la
formación de fibrina local y reducen la
fibrinólisis.Esponjas reabsorbibles.
Sutura.
En la revista Científica de
la Facultad de Estomatología de la Universidad Inca
Garcilaso de la Vega. Septiembre de 2001, Volumen 1, Nº 2,
hemos hallado un material utilizado como coagulante local, para
nosotros desconocidos:
Desde 1989, se realiza un estudio clínico de
efecto hemostático local de sangre de grado,
extraída del croton draconoides Muell. ARG; del pueblo de
Pichanaque, en Satipo. La manera de obtenerla es, haciendo una
incisión de una pulgada en el árbol, con una hacha
o machete, que comienza a exudar copiosamente una sustancia roja
parecida a la sangre (6); para conservarla se agrega aguardiente
de caña; por ejemplo, para una botella de 760 gramos de
sangre de grado pura, se agrega mas o menos 50 cc. de
aguardiente.
La identificación botánica del
espécimen ha sido realizada por el Museo de Historia
Natural de la Universidad Mayor de San Marcos.
A pesar de que, se sugiere la posibilidad de poseer
propiedades antisépticas como medida de precaución,
ante la posible presencia de elementos patógenos, como
hongos, se somete a la sangre de grado, en recipientes de pyrex a
procesos de autoclavado, en el Departamento de
esterilización del hospital Hipólito Unanue,
obteniéndose luego del departamento de
Microbiología del mismo hospital, la certificación
de que la muestra está libre de elementos
patógenos.
La primera aplicación de sangre de grado, se
realiza directamente en la superficie tisular cruenta, embebida
en un cojín de gasa estéril para conseguir
hemostasia y luego síntesis de la herida, con sutura
quirúrgica.
Finalmente la aplicación de un cojín
de gasa estéril con sangre de grado, manteniéndola
a presión con los dedos del operador por un periodo de 5
minutos y controlar la hemostasia. Luego el paciente
ejercerá autopresión oclusal, por un lapso de 2
horas, cuidando la permanencia del coagulo.
Según este trabajo de investigación el
resultado de esta sustancia es excelente en pacientes
anticoagulados.
Tratamiento aconsejado por el
Servicio de Hematología del Complejo Hospitalario Juan
Canalejo. A Coruña (España), para la
extracción dentaria en pacientes anticoagulados con
Sintron (acenocumarol) de moderado riesgo
tromboembólico.
1. Dos días antes de la extracción o
cirugía:
Iniciar profilaxis antitrombótica con
Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM): una inyección
subcutánea.No tomará SINTROM.
2. Un día antes de la extracción o
cirugía:
? HBPM: una inyección
subcutánea.
No tomará SINTROM.
3. El día de la extracción o
cirugía:
? HBPM: una inyección
subcutánea.? SINTROM: por la noche, comenzará con
la dosis habitual.? Si hay sangrado post-extracción o
post-cirugía efectuará enjuagues con
AMCHAFIBRIM ampollas cada 2-4 horas mientras persista el
sangrado.
Antes de la extracción dentaria o
cirugía, antibiótico si existe
indicación de profilaxis de endocarditis
infecciosa.
4. Día siguiente a la extracción o
cirugía:
? HBPM: una inyección
subcutánea.
SINTROM: dosis habitual a la hora de
siempre.
5. Dos días después de la
extracción o cirugía:
? HBPM: una inyección
subcutánea.
SINTROM: dosis habitual a la hora de
siempre.
6. Tres días después de la
extracción o cirugía:
? Se suspende el tratamiento con
HBPM.
SINTROM: dosis habitual a la hora de
siempre.
Heparinas de bajo peso
molecular:
Cualquiera de las siguientes a la dosis
indicada:– Fraxiparina 0,6 ml, una subcutánea cada
24 horas.– Clexane 40 mg/0,4 ml, una subcutánea
cada 24 horas.– Fragmin 5.000 UI/0,2 ml, una
subcutánea cada 24 horas.
Bibliografía
1. Patología estructural y funcional.
3º Edición. S. L. Robbins. R. S. Gotran. 1987,
Talleres Rodelo México. Editorial
Interamericana.2. http://escuela.med.puc.cl/páginas/publicaciones
Dr. Benedicto Chuaqui.3. Diario El Día. 11 de Noviembre 2002.
La Plata Buenos Aires. Argentina.4.
6. ESPINOZA GONZALES HISHIYAMA Efectos
cicatrizantes de la Sangre de Grado del Croton Dracoides
Muell Arg. 1981.7. FARIA GOMEZ, A.Extracciones dentarias en
doentes submetidos a terapéutica
anticoagulantes.-Rev-estom. 1987.8. NEIDLE ENEIDA KROEGER D. Farmacología
y terapéutica odontológicas.- Interamericana
– México- 1984.9. Universidad Inca Garcilaso de la Vega.
Revista Científica de la Facultad de
Estomatología. Septiembre 2001, Vol. 1 Nº
2.10. Http://www.fisterra.com/medicamentos Unidad
de Hemostasia y Trombosis. Servicio de Hematología.
Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña
(España).
Autor:
Patricia Castelli
Odontóloga
UNLP – FOLP
La Plata – Argentina
2008-05-23
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